Onderzoek naar Alzheimer

Onderzoekers hebben samen een doel voor ogen: het stopzetten van de wereldwijde impact van Alzheimer. Wereldwijd wordt er dan ook veel onderzoek naar Alzheimer gedaan om de oorzaak te ontdekken.

Lopend onderzoek helpt ons om:

• het ontstaan en het verloop van de ziekte te ontdekken door nieuwe aanwijzingen uit de hersenen en de genen te bestuderen.
• te ontdekken of bepaalde omgevingsfactoren en manier van leven het risico op Alzheimer vergroot of verkleint.

Onderzoek naar eiwitten

Om uit te zoeken wat de onderliggende oorzaak is van Alzheimer richten veel onderzoekers zich nu op de ophoping van een bepaald eiwit, genaamd bèta-amyloïd, dat voorkomt in Alzheimer

hersenen. Deze eiwitten plakken aan elkaar en aan stervende zenuwcellen. Hierdoor ontstaan steeds groter wordende klonten: plaques. Van deze plaques werd ooit gedacht dat ze verantwoordelijk waren voor een verstoorde communicatie tussen hersencellen. Nieuw onderzoek wijst erop dat andere vormen en kleinere hoeveelheden van het eiwit mogelijk de schuldigen zijn. Dit biedt hoop op behandelingen die de ziekte zouden kunnen voorkomen of vertragen.

Bij het Nederlands Herseninstituut hebben onderzoekers ontdekt dat niet alle communicatie tussen hersencellen wordt verstoord door het ‘Alzheimer-eiwit’. De communicatie tussen hersencellen verloopt via bepaalde punten op een cel. Deze punten worden ook wel synapsen genoemd. Wanneer je iets leert, veranderen de synapsen waarin de nieuwe herinnering opgeslagen wordt van moleculaire samenstelling. Voor dit onderzoek hebben de wetenschappers van het Herseninstituut, alzheimer-muizen ontwikkeld. In deze muizen zien alle synapsen in het brein eruit alsof ze veranderd zijn door het leren. Wat bleek: deze muizen met de ‘geleerde’ synapsen kregen geen alzheimer-gerelateerde geheugenproblemen. Deze nieuwe kennis stelt ons nu in staat om met behulp van muizen te onderzoeken hoe we een therapie kunnen ontwikkelen die al onze synapsen beschermt tegen het beta-amyloïd.

Hersenen met Alzheimer bevatten ook afzettingen van het tau-eiwit, de zo genaamde ’tangles’. Net als amyloïde plaques, kunnen deze samenklonterende eiwitten wel eens de kern vormen van het ziekteproces van Alzheimer. Onderzoekers kijken nu naar manieren om de aanwas van eiwitten en van de formatie van tangles te beperken.

Genetisch Onderzoek

De vooruitgang in het genetische onderzoek helpt uitvinden wat voor mensen het grootste risico lopen om Alzheimer te krijgen. Daarnaast zijn we een stap dichterbij het achterhalen welke moleculen en cellulaire processen de ziekte mede veroorzaken. Er zijn nu drie genen geïdentificeerd (APP, PSEN1 en PSEN2) die een voortijdige (vóór het 65ste levensjaar) aanvang van Alzheimer veroorzaken. Voor de meer gebruikelijke, latere aanvang van de aandoening is er momenteel slechts één gen bekend (APOE). Wetenschappers zijn het er over eens dat er ook voor deze variant meerdere genen zijn die bijdragen aan het risico op deze ziekte. Er wordt nu onderzocht hoe APOE betrokken is bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.

Door het bestuderen van bevolkingsgroepen met een grote culturele en genetische diversiteit kunnen onderzoekers nieuwe inzichten verwerven over de oorzaken van de aandoening. In het bijzonder over de genetische en lifestyle factoren die ofwel beschermen tegen het risico, of dit juist vergroten. Mensen met diabetes type 2 bijvoorbeeld, zouden een verhoogd risico lopen op Alzheimer. Ook schade aan de bloedvaten die de hersenen bevoorraden zou het risico op Alzheimer kunnen vergroten. Alles bij elkaar wijzen deze bevindingen er op dat het hebben van een gezond gewicht, een gezonde bloeddruk en een gezond cholesterolgehalte het risico op Alzheimer zouden kunnen verlagen.

Andere vormen van onderzoek

Aanvullend onderzoek wijst er op dat Alzheimer mogelijk hersencellen doodt door een heel normaal proces in de hersenontwikkeling te ‘kapen’. Tijdens de ontwikkeling maken de hersenen te veel connecties tussen hersencellen aan. Het overschot wordt ‘weggesnoeid’. Onderzoekers hebben onlangs ontdekt dat het amyloïde precursor eiwit, dat bèta-amyloïde produceert, ook een stukje eiwit aanmaakt dat dit snoeiproces in gang kan zetten. Zonder hun cellulaire verbindingen sterven vele rijpe hersencellen af. Deze nieuwe bevinding wijst erop dat Alzheimer, hersencellen doodt door het snoeiproces op het verkeerde moment opnieuw, op latere leeftijd, in gang te zetten. Als dit snoeiproces voorkomen kan worden, zouden volwassenen die risico lopen hier baat bij kunnen hebben.